چرا داروهای آلزایمر به‌‌ندرت مؤثّر واقع‌می‌شوند؟

Discovery Sheds Light On Why Alzheimer's Drugs Rarely Help

انجمن آلزایمر پیش‌بینی‌می‌کند که تا سال ۲۰۵۰ تعداد بیماران آلزایمر در آمریکا از ۵ میلیون نفر به ۱۳.۸ میلیون نفر برسد؛ مگر این‌ که دانشمندان راه‌های تازه‌ای برای توقّف آن بیابند. شیوه‌های کنونی درمان آلزایمر، آن را متوقّف‌نمی‌کنند؛ بلکه تنها موقّتاً علائم آن مانند گیجی و ضعف حافظه را کاهش‌می‌دهند.

هدف داروهای کنونی بیماری آلزایمر کاهش‌دادن پلاک‌های آمیلوئید (رسوب‌های چسبنده‌ای که در مخ ساخته‌می‌شوند) می‌باشد. این پلاک‌ها از رشته‌های دراز پروتئینی که آمیلوئیدبتا (Aβ) نامیده‌می‌شوند، ساخته‌‌شده‌اند. امّا مطالعات جدید نشان‌می‌دهد که احتمالاً عامل اصلی این بیماری توده‌های Aβ هستند که الیگمرهای آمیلوئیدبتا (amyloid-β oligomers) نامیده‌می‌شوند و پیش از پیشرفت پلاکت‌ها ظاهر‌می‌شوند.

دانشمندان UCLA در بررسی ساختار مولکولی این الیگومرها دریافتند که آمیلوئیدبتا در دو شکل پلاک و الیگومر دارای تفاوت‌های گسترده‌ای در سازماندهی است. یافته‌های آنان نشان‌می‌دهد که چرا داروهای آلزایمر که برای نابودی پلاک‌های آمیلوئیدبتا طراحی‌شده‌اند، روی الیگومرها بی‌تأثیرند.

براساس مطالعات UCLA، داروهای آزمایشیِ اخیر آلزایمر در آزمایش‌های کلینیکی موفّق نبودند، چون بر روی الیگومرهای آمیلوئیدبتا بی‌تأثیرند. مطالعات آینده بر روی این الیگومرها و مورد هدف قراردادن آن‌ها به توسعه‌ی داروهای جدید آلزایمر کمک‌می‌کند.

بن‌‌مایه

روش جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد

Treatment to Prevent Alzheimer's Disease Moves a Step Closer

پژوهش‌ها نشان‌می‌دهد، ممکن است در چندین سال آینده داروهایی به بازار بیاید که از مراحل اولیّه‌ی آلزایمر از پیشرفت آن پیشگیری‌کند.

بیماری آلزایمر یکی از رایج‌ترین شکل‌های زوال عقل در انسان‌هاست که درحال حاضر ۸۲۰۰۰۰ نفر را در انگلستان تحت تأثیر قرارمی‌دهد. یک‌سوم افراد بالای ۶۵ سال در اثر این بیماری جان خود را ازدست‌می‌دهند.

آلزایمر زمانی آغاز‌می‌شود که پروتئین‌هایی به نام آمیلوئیدبتا (Aβ) در مغز تشکیل پلاک‌های متراکمی بدهند که این فرایند سبب آسیب به نورون‌ها، ضعف حافظه و گیجی می‌شود.

پروفسور David Allsop و دکتر Mark Taylor در دانشگاه Lancaster با موفقیّت دارویی تولیدکردند که می‌تواند تعداد این پلاک‌ها را در قسمتی از مغز که مربوط به حافظه ‌است، تا یک‌سوم کاهش‌دهد. این دارو بر روی موش‌هایی تراریخته (که دارای دو ژن جهش‌یافته‌ی مرتبط با بیماری آلزایمر بوده‌اند) آزمایش شد و در پیشرفت این بیماری تغییرات قابل ملاحظه‌ای ایجادشد. این دارو طرّاحی شده‌است تا از سدّ خونی-مغزی بگذرد و از تجمّع پلاک‌های Aβ جلوگیری‌نماید.

پروفسور Allsop می‌گوید:«نتایج تحقیقات خرسندکننده‌است. تعداد این پلاک‌های مغزی به یک‌سوم می‌رسد و اگر دوز بالاتری مصرف شود، می‌تواند نتایج بهتری هم داشته باشد. ما هنوز نمی‌دانیم بهترین دوز مصرف چیست.»

باید بر روی این دارو تحقیقات کافی انجام گیرد تا مطمئن شد که  برای انسان خطر جدّی ایجادنمی‌کند. اگر چنین بود، می توان این دارو را برای افرادی که دارای علائم خفیفی از ضعف حافظه هستند، تجویزنمود تا از پیشرفت آلزایمر جلوگیری شود.

بن‌مایه