شناسه‌ی بوی بدن: پسورد جدید و بدبوی شما!

شاید به زودی شناسایی بوی بدن از دیگر روش‌های بیومتریکِ شناسایی مانند تشخیص چهره، اسکن اثرانگشت و عنبیه، پیشی‌بگیرد. پژوهشگران در دانشگاه Spain’s Universidad Politecnica de Madrid با همکاری شرکت IIia Sistemas SL درحال توسعه‌ی سیستمی هستند که بتواند انسان‌ها را با بوی بدنشان از هم  بازشناسد.

الگوهای بوی به‌جای‌مانده از بدن انسان تا حدّی پایدار می‌ماند که می‌توان آن را با دقّت ۸۵٪ بازشناخت. پژوهشگران بر این باورند که این نتایج برای خلق راه‌های شناسایی بهتری که کمتر حریم شخصی افراد را نقض‌می‌کند، کافی است.

گرچه اسکن اثرانگشت و عنبیه دقّت بالاتری دارند؛ پژوهشگران معتقدند که ازآن‌جایی‌که این تکنیک‌ها اغلب با کشف جنایات مرتبطند، احتمالاً مردم تمایل کمتری به همکاری دارند. ازسوی‌دیگر، تشخیص چهره دقّت پایینی دارد. پس سنسورهای بو می‌توانند درعین دقّت بالا و نقض کمتر حریم شخصی افراد، درحالی‌که افراد در جایگاه شناسایی قدم‌می‌زنند، آن‌ها را بازشناسد.

پژوهشگران معتقدند که این روش می‌تواند در فرودگاه‌ها، نقاط شناسایی مرزی و هر جای دیگری که نیازمند شناسایی افراد است، به‌کاررود. شاید مأموران شناسایی افرادی بداخلاق به‌نظربرسند که عاشق چیزی بیشتر از بوییدن کیف‌های شما نیستند! دست‌کم این روش می‌تواند کار آن‌ها را ساده‌تر کند.

بن‌مایه

ظاهر صورت انسان ممکن است با تأثیر DNA بی‌ارزش (junk DNA) شکل‌گیرد

دانشمندان در آزمایشگاه ملّی Lawrence Berkeley مدل‌هایی از جنین موش تهیّه‌کردند تا چگونگی بیان ژن‌ها را در بخش‌های گوناگون بدنِ در‌حال تکوین بررسی‌کنند. آن‌ها دریافتند که توالی‌های کوچکی از DNA که به پروتئین کُدنمی‌شوند و اصطلاحاً DNA بی‌ارزش (junk DNA) خوانده‌می‌شوند، در ناحیه‌ی صورت فعّالند. این دانشمندان موش‌هایی تغییرژنتیکی‌یافته را که این توالی‌ها را نداشتند، تولیدکردند و مقایسه‌ی این موش‌ها با گروه کنترل، تفاوت‌های ظریفی را در ظاهر صورت آن‌ها نشان‌می‌داد. برای مثال، با حذف یکی از این توالی‌ها، موش‌ها نسبت به گروه کنترل صورتی کشیده‌تر داشتند.

Axel Visel می‌گوید:«این یافته‌ها نه‌تنها به فهم چگونگی شکل‌گیری صورت کمک‌می‌کند، بلکه می‌تواند چگونگی تکوین نقص‌های مادرزادی مانند لب‌شکری را هم توجیه‌کند.»

بن‌مایه

یک کاندیدای واکسن ایدز توانست به‌طور کامل بدن میمون‌ها را از ویروس پاک کند

یک کاندیدای واکسن ایدز که به دست پژوهشگران دانشگاه سلامت و دانش Oregon توسعه‌یافته‌است، می‌تواند یک نوع ویروس عامل ایدز را به طور کامل از بدن میمون‌ها پاک کند. مؤسّسه‌ی واکسن و ژن‌درمانی OHSU درحال توسعه‌ی این واکسنِ امیدبخش است. این واکسن با یک فرم پریماتی غیر انسانی HIV، یعنی ویروس نقص ایمنی میمونی یا SIV که عامل ایدز در میمون‌هاست، آزمایش‌ شده‌است. امید است که کاندیدای واکسن ایدز مربوط به فرم HIV، نیز به زودی بر روی انسان‌ها مورد آزمایش قرارگیرد.

نتایج این پژوهش‌ها را، مجلّه‌ی Nature به صورت آنلاین منتشرکرده‌است و در چاپ آینده‌ی این مجلّه هم منتشر خواهدشد.

دکتر Louis Picker، مدیر مؤسّسه‌ی واکسن و ژن‌درمانی OHSU، می‌گوید:«بر اساس این پژوهش‌ها، پاسخ‌های سیستم ایمنی که از استفاده از واکسن جدید ناشی می‌شوند، همچنین قادرند HIV را به طور کامل از بدن پاک کنند.»

در این رویکرد آزمایشگاهی، سیتومگالوویروس یا CMV به‌کار‌گرفته‌می‌شود. به طور خلاصه، پژوهشگران دریافتند که از جفت شدن CMV و SIV، یک ویروس CMV اصلاح‌‌شده پدید می‌آید که پروتئین‌های SIV را بیان می‌کند و سبب زیاد شدن سلول‌های T خاطره می‌شوند. سلول‌های T خاطره می‌توانند سلول‌های آلوده به SIV را بیابند و نابودکنند.

لنفوسیت‌های T جزئی اصلی از سیستم ایمنی بدن هستند، امّا سلول‌های T ناشی از واکسن‌های مرسومِ دارای SIV، قادر به نابودی SIV نیستند. با این حال، سلول‌هایِ T مخصوصِ SIV که از CMV اصلاح‌شده ناشی‌شده‌‌بودند، متفاوت بودند. در حدود ۵۰ درصد میمون‌هایی که پس از واکسینه شدن به این روش و بعد از قرار گرفتن در برابر SIV به شدّت پاتوژنیک، به SIV آلوده شده‌بودند، پس از مدّتی (به علّت عملکرد سلول‌های T) تمامی این ویروس‌ها نابود شدند. به عبارتی دیگر، بدن با سیستم هدف‌گیری و سلاح‌های قوی‌تر، این بار توانست این دشمنان گریزان را نابود‌کند.

Picker توضیح داد:«با این روش توانستیم به بدن میمون بیاموزیم که چگونه دفاعش را برای نبرد با بیماری بهبودبخشد. واکسن ما سلول‌های T را چنان بسیج‌کرد تا بر مهاجمان SIV، در ۵۰ درصد از موارد غلبه‌کند. علاوه بر این، در موارد با پاسخ مثبت، ویروس‌ها به طور کامل از میزبان پاک شده‌بودند. ما امیدواریم که آزمایشی مشابه بر روی HIV، نتیجه‌ی مشابهی در مورد انسان‌ها بدهد.»

آزمایشگاه Picker اکنون به دنبال آن است که دریابد چرا فقط در زیرگروهی از میمون‌ها (۵۰ درصد) پاسخ مثبتی به‌دنبال داشت تا در این صورت امید برای مؤثّر بودن کاندیدای واکسن ایدز بر انسان افزایش یابد.

این پژوهش‌های با کمک‌های مالی بنیاد‌های گوناگونی مانند مؤسّسه‌ی ملّی سلامت، مؤسّسه‌ی بین‌المللی ابتکار واکسن ایدز و نیز بنیاد Bill & Melinda Gates انجام شده‌بود.

بن‌مایه

دانشمندان موفّق به مشاهده‌ی فعّالیّت الکتریکی نورون‌ در مغز زنده شدند

دانشمندان مگس دروزوفیلا ملانوگاستر را به‌کارگرفتند تا برای نخستین بار نشان‌دهند که دسته‌ی جدیدی از پروتئین‌های مهندسی‌شده می‌تواند برای مشاهده‌ی فعّالیّت الکتریکی نورون‌ها در مغز زنده مورد استفاده قرارگیرد. نتایج این پژوهش‌ها نشان‌می‌دهد که این پروتئین‌ها می‌توانند به عنوان ابزاری امیدبخش برای بررسی فعّالیّت نورون‌ها در موجودات گوناگون و نیز مطالعه‌ی چگونگی تأثیرات مخرّب بیماری‌های عصب‌شناختی بر فعّالیّت عادی نورون‌ها مورد استفاده قرارگیرند.

سلول‌های عصبی برای کنترل اندیشه‌ها، حرکات و احساسات از الکتریسیته استفاده‌می‌کنند. از اواخر قرن نوزدهم، یعنی زمانی که دکتر Luigi Galvani پاهای قورباغه‌ای را با شوک‌های الکتریکی به حرکت واداشت، دانشمندان در پی این بوده‌اند که با مشاهده‌ی این فعّالیّت‌های الکتریکی، چگونگی به‌کارگیری الکتریسته را در این فرایندها بیابند. آن‌ها معمولاً مستقیماً با استفاده از الکترودها یا رنگ‌های سمّیِ حسّاس به ولتاژ این فعّالیّت‌های الکتریکی را بررسی‌می‌کردند و یا به طور غیر مستقیم از یابنده‌های کلسیم استفاده‌می‌کردند؛ روش‌هایی که مستلزم مرگ حیوان بود. این مطالعات که به سرپرستی دکتر Michael Nitabach و دکتر Vincent Pieribone در مدرسه‌ی پزشکی Yale به‌انجام‌رسید، نشان‌می‌دهد که دسته‌ای از پروتئین‌های فلئورسنت به نام GEVI‌ها می‌تواند محقّقان را در مشاهده‌ی فعّالیّت الکتریکی نورون‌ها در حیوان زنده یاری‌دهد.

Pieribone و همکارانش ArcLight را که پروتئینی از دسته‌ی GEVI‌ها می‌باشد، تولیدکردند. هنگامی که ولتاژ نورون تغییرکند، ArcLight می‌درخشد و هم‌زمان پژوهشگران را قادر به مشاهده‌ی فعّالیّت الکتریکی نورون‌ها می‌کند. در این پژوهش Nitabach و همکارانش مگس دروزوفیلا ملانوگاستر را طوری مهندسی‌کردند تا پروتئین ArcLight را در نورون‌هایی که چرخه‌ی خواب یا احساس بو را کنترل‌می‌کنند، بیان‌کند. پژوهشگران با آزمایش‌های ابتکاری نشان‌دادند که ArcLight فعّالیّت الکتریکی نورون‌ها را در مغز زنده نمایش‌می‌دهد. در این آزمایش‌ها محقّقان به‌طور هم‌زمان، از یک سو با میکروسکوپ و با کمک ArcLight و از سوی دیگر با الکترودها فعّالیّت الکتریکی نورون‌ها را بررسی‌کردند که نتایج دقیقاً بر هم منطبق بود‌:

آزمایش‌های بعدی نشان‌داد که ArcLight در اثر فعّالیّت‌ الکتریکی قسمت‌هایی از مغز می‌درخشد که دست‌یابی به آن قسمت‌ها با تکنیک‌های قبلی ممکن نبود. این نتایج نوید از این می‌دهد که در آینده بتوان با کمک پروتئین‌ ArcLight و دیگر پروتئین‌های GEVI‌، چرخه‌های فعّالیّت نورون‌ها را در دو وضعیّت سلامت و بیماری بررسی‌نمود.

بن‌مایه

قلبی از طلا: نانوفیبرهای طلا در بافت مصنوعی قلب سبب بهبود پیام‌رسانی الکتریکی آن می‌شوند

بافت قلب در یک حمله‌ی قلبی متحمّل آسیب‌های جبران‌ناپذیری می‌شود. چون سلول‌های قلبی توانایی تکثیر ندارند و تعداد اندکی سلول بنیادی در قلب وجود دارد، این بافت قابلیّت ترمیم خود را ندارد؛ در نتیجه دچار فیبروزیس می‌شود و نمی‌تواند به‌خوبی منقبض شود.

دانشمندان درپی یافتن شیوه‌های جدید برای بازیابی عمل قلب، به دنبال یافتن «پچ»‌های قلبی بودند که بتواند به بدن بیمار پیوندزده‌شود و جایگزین بافت آسیب‌‌دیده‌ی قلب شود.

دکتر Tal Dvir و دانشجوی دوره‌ی Phd او، Michal Shevach، با کمک همکارانشان در دپارتمان میکروبیولوژی مولکولی و بیوتکنولوژی و مرکز نانوساینس و نانوتکنولوژی از دانشگاه Tel Aviv، آغاز به به‌کارگیری طلا درمهندسی بافت قلبی کردند.

آن‌ها در رویارویی با بزرگترین چالشِ ساخت پچ‌‌های قلبی، یعنی اطمینان از هماهنگی سیستم الکتریکی قلب که زنش قلب و ریتم آن را کنترل‌می‌کند، سلول‌های قلبی را با نانوفیبرهایی از جنس ذرّات طلا ادغام‌کردند. هدف آن‌ها بهبود پیام‌رسانی الکتریکی در بین سلول‌های قلبی بود.

Dvir می‌گوید:«طلا در افزایش اتّصال بیومتریال‌ها مؤثّر شناخته‌شده‌است. با افزودن طلا به بافت قلبی، این بافت سریع‌تر، قوی‌تر و هماهنگ‌تر از قبل منقبض شد.» این پژوهش در مجلّه‌ی Materials Chemistry B منتشر شد.

دادن دست کمک به طبیعت

Dvir می‌گوید:«سلول‌های قلبی در سطح خود دارای پروتئین‌هایی هستند که مسئول انتقال سیگنال‌های الکتریکی هستند. امّا فرایند مهندسی بافت قلبی خود سبب نابودی این پروتئین‌ها می‌شود. سلول‌ها به‌طور طبیعی شروع به ساخت دوباره‌ی این پروتئین‌ها می‌کنند. امّا این کار نیازمند زمان است که شاید بیمار فرصت این بازسازی را نداشته‌باشد. نانوفیبر‌های طلا می‌توانند نقش این پروتئین‌ها را تا زمانی که سلول‌ آن‌ها را بازسازی‌کند، بازی‌کنند.»

بافت‌های جدید با قرار دادن سلول‌های بیمار یا یک حیوان در یک قالب سه‌بعدی ساخته‌شده از بیومتریال‌ها (هر مادّه یا سطحی که با سیستم‌های بیولوژیک برهم‌کنش داشته‌باشد) ساخته‌می‌شوند که سبب شکل مناسب بافت به هنگام رشد این سلول‌ها می‌شود. Dvir و تیمش به کمک روش‌های شیمیایی و فیزیکی ذرّاتی از جنس طلا را وارد قلب کردند. سرانجام این سلول‌ها با کمک ذرّات طلا توانایی خود در انتقال سیگنال‌های الکتریکی را بازیافتند.

پژوهشگران با به کارگیری میکروسکوپ‌های الکترونی نگاره (SEM) و سنجش‌های گوناگون الکتریکی، رسانایی الکتریکی این بافت جدید را سنجیدند. سلول‌هایی که در قالبِ دارای ذرّات طلا قرارداشتند، دارای انقباض‌های قوی‌تری نسبت به سلول‌هایی بودند که در قالب بدون ذرّات طلا قرارداشتند. همچنین انقباض یک‌پارچه‌ی این سلول‌ها اثباتی بر پیام‌رسانی الکتریکی مناسب بین آن‌ها بود.

یک شانس طلایی

چون ۵۰٪ قربانیان حمله‌ی قلبی پس از گذشت ۵ سال از نخستین حمله،‌ جان خود را ازدست‌می‌دهند، نیاز به گزینه‌های درمانی جدید به شدّت احساس می‌شود. یک بافت قلبی قابل پیوند و کارا نه تنها جان بیماران را حفظ‌می‌کند، بلکه بر کیفیت زندگی آنان می‌افزاید.

Dvir افزود:«برای اثبات ظرفیت پیام‌رسانی الکتریکی این پچ‌های قلبی دارای نانوفیبر طلا، انجام آزمایش‌های آزمایشگاهی و سپس آزمون‌های کلینیکی بر روی بیماران ضروری است. روش ایده‌آل برای ساخت این بافت‌ها استفاده از سلول‌های خود بیمار است، چون احتمال موفّقیّت را افزایش‌می‌دهد.»

بن‌مایه

ممکن است سیگنال‌های خودتقویت‌کننده سبب گسترش سلول‌های سرطانی شوند

یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران از مدرسه‌ی پزشکی Duke-NUS سنگاپور و مدرسه‌ی پزشکی از دانشگاه Johns Hopkins، یک چرخه‌ی خودتقویت‌کننده‌ی علامت‌دهی در سلول‌های بافت‌ پیوندی یافتند که به این سلول‌ها اجازه‌ی قطبش (داشتن سمت جلو و عقب) داده و آن‌ها را در یک جهت مشخّص جابه‌جامی‌کند. این حرکت همانند حرکتی است که سلول‌های تومور در طی متاستاز سرطانی استفاده‌‌می‌کنند تا به سلول‌های سالم حمله‌ورشوند؛ بنابراین کشف چگونگی علامت‌دهی در این شبکه می‌تواند به استراتژی‌های جدید درمانی برضدّ سرطان منجر شود.

در بدن ما سلول‌های زیادی می‌توانند حرکت و مهاجرت کنند تا به مکان‌های مختلفی برسند و گاهی مسافت‌هایی طولانی طی‌می‌کنند. برای مثال برخی از گلبول‌های سفید در طی یک عفونت به محلّ زخم می‌روند تا میکروارگانیزم‌ها را نابودکنند و نیز سلول‌های بافت پیوندی (فیبروبلاست‌ها) به آن‌جا می‌روند تا نواحی آسیب‌‌دیده را ترمیم‌کنند. مهاجرت سلولی برای فرایندهای گوناگون بیولوژیک ضروری است؛ مانند تکوین موجود زنده، بهبود زخم، فعّالیت دستگاه ایمنی و نیز هجوم سلول‌های تومور در طی متاستاز.

مهاجرت سلولی فرایند فوق‌العاده پیچیده‌ای است که وابسته به توانایی سلول برای قطبش و تولید نیرو در یک جهت مشخّص می‌باشد. سلول‌های مهاجرت‌کننده این کار را به‌طور خودبه‌خودی و بدون نیاز به محیط انجام‌می‌دهند. این که آن‌ها چگونه این کار را انجام‌می‌دهند، پرسشی است که زیست‌شناسان سلولی را برای سه دهه به‌خودمشغول‌کرده‌است.

این تازه‌ترین نتایجی است که  فرایند مهاجرت در سلول‌ها را روشن می‌کند. گروه پژوهشگر دریافتند که این شبکه‌ی علامت‌دهی دارای ویژگی جالبی است: خودتقویت کنندگی یا چرخه‌ی فیدبک مثبت. یک مثال قدیمی در مورد این چرخه، فعّالیّت بانک در هنگامی است که تعداد زیادی از مشتریان به دلیل نگرانی از ورشکستگی بانک، پول‌های خود را از بانک پس‌بگیرند. در نتیجه‌ی آن بانک کیفیّت خدمات خود را کاهش‌می‌دهد که آن هم سبب می‌شود تعداد بیشتری از افراد حساب‌های خود را از بانک خالی کنند. (فیدبک مثبت)

این گروه تصمیم‌گرفتند تا نشان‌دهند که این چرخه‌ی فیدبک مثبت در نواحی خاصّ بافت پیوندی فعّال می‌شود و سبب می‌شود که این سلول‌ها در جهت خاصّی حرکت‌کنند. پیش‌بینی‌می‌شود که دو پروتئین در این چرخه‌ی سیگنال‌دهی نقش عمده‌ای داشته‌باشند: Ras و PI3K که اغلب در سرطان دچار جهش می‌شوند. آن‌ها امیدوارند که روزی بتوان با هدف قراردادن این چرخه‌ی سیگنال‌دهی به استراتژی‌های درمانی برضدّ سرطان دست‌یافت.

بن‌مایه

چرا داروهای آلزایمر به‌‌ندرت مؤثّر واقع‌می‌شوند؟

انجمن آلزایمر پیش‌بینی‌می‌کند که تا سال ۲۰۵۰ تعداد بیماران آلزایمر در آمریکا از ۵ میلیون نفر به ۱۳.۸ میلیون نفر برسد؛ مگر این‌ که دانشمندان راه‌های تازه‌ای برای توقّف آن بیابند. شیوه‌های کنونی درمان آلزایمر، آن را متوقّف‌نمی‌کنند؛ بلکه تنها موقّتاً علائم آن مانند گیجی و ضعف حافظه را کاهش‌می‌دهند.

هدف داروهای کنونی بیماری آلزایمر کاهش‌دادن پلاک‌های آمیلوئید (رسوب‌های چسبنده‌ای که در مخ ساخته‌می‌شوند) می‌باشد. این پلاک‌ها از رشته‌های دراز پروتئینی که آمیلوئیدبتا (Aβ) نامیده‌می‌شوند، ساخته‌‌شده‌اند. امّا مطالعات جدید نشان‌می‌دهد که احتمالاً عامل اصلی این بیماری توده‌های Aβ هستند که الیگمرهای آمیلوئیدبتا (amyloid-β oligomers) نامیده‌می‌شوند و پیش از پیشرفت پلاکت‌ها ظاهر‌می‌شوند.

دانشمندان UCLA در بررسی ساختار مولکولی این الیگومرها دریافتند که آمیلوئیدبتا در دو شکل پلاک و الیگومر دارای تفاوت‌های گسترده‌ای در سازماندهی است. یافته‌های آنان نشان‌می‌دهد که چرا داروهای آلزایمر که برای نابودی پلاک‌های آمیلوئیدبتا طراحی‌شده‌اند، روی الیگومرها بی‌تأثیرند.

براساس مطالعات UCLA، داروهای آزمایشیِ اخیر آلزایمر در آزمایش‌های کلینیکی موفّق نبودند، چون بر روی الیگومرهای آمیلوئیدبتا بی‌تأثیرند. مطالعات آینده بر روی این الیگومرها و مورد هدف قراردادن آن‌ها به توسعه‌ی داروهای جدید آلزایمر کمک‌می‌کند.

بن‌‌مایه

ناخن‌ها سرنخ‌هایی را برای رویش دوباره‌ی اندام‌های بدن آشکارمی‌کنند

از توانایی‌های قابل توجّه پستانداران این است که می‌توانند نوکِ انگشت ِ از دست رفته (شامل ناخن، عصب و حتّی استخوانِ نوک انگشت) را بازسازی‌کنند. در انسان سرِ انگشت قطع‌شده می‌تواند در عرض دو ماه دوباره بروید؛ این پدیده‌ای است که هنوز تقریباً ناشناخته مانده‌است. بر اساس گزارشی که در مجلّه‌ی Nature به‌چاپ رسید، پژوهشگران در مرکز پزشکی NYU Langone، جزئیّاتِ این پدیده‌ی کم‌یاب را در پستانداران روشن‌کردند. آن‌ها موش‌های اصلاح‌ژنتیکی‌شده را به‌کار‌گرفتند تا برای نخستین بار رویدادهای بیوشیمیایی مؤثّر در این فرایند را شناسایی‌کنند. این یافته‌ها نوید از این می‌دهد که روزی بتوان اندام‌های قطع شده‌ی انسان را بازسازی‌کرد.

پروفسور Mayumi Ito می‌گوید:«همه می‌دانند که ناخن‌ها همیشه به رشد خود ادامه‌می‌دهند، امّا هیچ‌کس دلیل آن را به‌درستی نمی‌داند.» پیوند بین رشد دائم ناخن‌ها و قابلیّت رویش دوباره‌ی استخوان و بافت زیر ناخن به‌خوبی شناخته‌نشده‌است. اکنون، Ito و تیمش سرنخ جدیدی را در این فرایند یافته‌اند: سلول‌های بنیادی واقع در ماتریکس ناخن (قسمتی از ناخن که دارای پایانه‌های عصبی و رگ‌های خونی فراوان است) رویش دوباره‌ی ناخن‌ها را تحریک‌می‌کنند. همچنین آن‌ها دریافتند که این سلول‌های بنیادی برای رویش دوباره‌ی استخوان‌ زیر ناخن وابسته به گروهی از پروتئین‌ها به نام شبکه‌ی پیام‌رسانی Wnt (که در رویش‌ دوباره‌ی مو نیز نقش دارد) هستند.

Ito گفت:«هنگامی که ما مسیر پیام‌رسانی Wnt را در موش‌هایی که سر انگشتشان قطع‌شده‌بود مسدود‌کردیم، ناخن و استخوان زیر آن، برخلاف حالت عادی، دوباره رشد‌نکرد.» هنگامی که پژوهشگران این مسیر پیام‌رسانی را در استخوان و بافت دورتر از ناخن دستکاری‌کردند، رویش دوباره‌ی آن قسمت‌ها نیز تحریک‌شد. Ito گفت:«پیش از این، انگشت بریده‌شده تا این حد، دوباره نمی‌رویید.» این یافته‌ها ضرورت مسیر پیام‌رسانی Wnt را در رویش دوباره‌ی سر انگشت نشان‌می‌دهد و می‌تواند به راهی برای تحریک رویش دوباره‌ی اندام‌های دیگر بدن منجر‌شود. براورد می‌شود که ۱.۷ میلیون نفر در ایالات متّحده‌ی آمریکا از قطع عضو رنج‌می‌برند.»

گام بعدی پژوهشگران یافتن مکانیسم‌های مولکولی است که چگونگی تاًثیرگذاری مسیر پیام‌رسانی Wnt را بر رویش دوباره‌ی سر انگشتان نشان‌دهد.

بن‌مایه

زندگی بر روی زمین ممکن است منشأ برون‌زمینی داشته‌باشد

زمین در هنگام آغاز حیات روی آن، شرایط بسیار مناسبی نداشت. در واقع، بر اساس پژوهشی تازه، زندگی بر روی زمین ممکن است منشأ برون‌زمینی داشته‌باشد.

Nir Goldman در مؤسّسه‌ی LLNL و همکارش Isaac Tamblyn در دانشگاه Ontario Institute of Technology دریافتند که ستاره‌های دنباله‌دارِ یخی که میلیون‌ها سال پیش به زمین برخورد‌می‌کردند، با فراهم کردن زمینه‌ی پیدایش مولکول‌های پیچیده‌ی زیستی مانند پروتئین‌ها و جفت‌های DNA و RNA، زمینه‌ساز آغاز زندگی بر روی زمین بوده‌اند.

ستاره‌های دنباله‌دار دارای مولکول‌های ساده‌ و گوناگونی مانند آب، آمونیاک،‌‌ متانول و کربن‌دی‌اکسید هستند ونیز چنین برخوردهایی در سطح نجومی، می‌تواند سبب آزاد شدن انرژی عظیمی شود که خود آغازگر واکنش‌های گسترده‌ی شیمیایی است.

Goldman می‌گوید:«ورود این موادّ آلی به زمین از راه ستاره‌های دنباله‌دار و شهاب‌سنگ‌ها، ممکن است تا ۱۰ تریلیون کیلوگرم در سال باشد که این مقدار بسیار بیشتر از آن مقداری است که پیش از آن بمباران‌ها در زمین وجود داشته‌است.»

Goldman با استفاده از ابرکامپیوترهای LLNL و مدل‌های تازه، توانست تا صدها پیکوثانیه از این برخوردها را شبیه‌سازی‌کند، در حالی که پیش از این، ۱۰ تا ۳۰ پیکوثانیه از آن شبیه‌سازی‌شده‌بود.

ستاره‌های دنباله‌دار از ۱.۶ تا ۵۶ کیلومتر طول دارند. آن‌ها به هنگام عبور از اتمسفر زمین، از خارج به شدّت داغ می‌شوند، در حالی که درون آن‌ها هنوز سرد باقی‌می‌ماند. برخورد شدید این ستاره‌های دنباله‌دار، به دنبال کاهش شدید فشار، موج شوک ایجاد‌می‌کند. این امواج سبب ایجاد فشارها و دماهای شدید در درون ستاره‌های دنباله‌دار، پیش از رسیدنشان به سطح زمین، می‌شود که واکنش‌های آن‌ها را تحت تأثیر قرار‌می‌دهند و می‌تواند سنتزهای زیستی را به‌راه‌بیندازد.

این گروه دریافت که فشار و دمای ناشی از شوک متوسّط (حدوداً فشار ۳۶۰۰۰۰ اتمسفر و دمای ۴۶۰۰ فارنهایت) در یک یخ غنی از کربن‌دی‌اکسید، سبب ایجاد تعدادی هتروسایکل‌های نیتروژن‌دار می‌شود که پس از منبسط و سرد شدن به هیدروکربن‌های آروماتیک تجزیه‌می‌شوند. این ترکیب‌ها پیش‌زمینه‌ای برای پیدایش بازهای آلیِ جفت‌هایِ DNA و RNA شناخته شده‌اند.

در مقابل، فشار و دمای ناشی از شوک‌های شدیدتر (حدوداً فشار ۴۸۰۰۰۰ تا ۶۰۰۰۰۰ اتمسفر و دمای ۶۲۰۰ تا ۸۱۸۰ فارنهایت) سبب ایجاد متان، فرمالدئید و مولکول‌های طویل کربنی می‌شود. این ترکیبات پیش‌زمینه‌ای برای پیدایش آمینواسیدها و سنتزهای پیچیده‌ی زیستی شناخته‌شده‌اند.

Goldman گفت:«برخورد ستاره‌های دنباله‌دار می‌تواند بدون نیاز به عوامل خاصّی مانند وجود کاتالیزگرها و پرتو فرابنفش ونیز شرایط خاصّ محیطی در یک سیّاره، سبب سنتز مولکول‌های زیستی شود. این یافته‌ها، ما را در فهمِ اهمّیّتِ نقشِ چنین برخوردهایی برای پیدایش حیات، چه در زمین و چه در دیگر سیّاره‌ها،‌ یاری‌می‌دهد.»

بن‌مایه

ژنی که زنبور عسل را در یافتن گل‌ها (و بازگشت به کندو) یاری‌می‌دهد شناسایی‌شد

در یک پژوهش جدید، محقّقان گزارش‌ دادند که فعّالیّت یک ژن تنظیمی که در آموختن و شناساییِ تغییراتِ محیط در مهره‌داران مؤثّر شناخته‌شده‌بود، در زنبور عسل به‌هنگام آموختن شیوه‌ی یافتن غذا و کندو افزایش‌می‌یابد.

بر اساس مشاهدات پژوهشگران، هنگامی که زنبورهای‌ عسل تلاش‌می‌کنند که در محیطی ناشناخته راهشان را بیابند، فعّالیّت این ژن (که Egr نامیده‌می‌شود) به سرعت در قسمتی از مغز (به نام corpora pedunculata) افزایش‌می‌یابد. این ژن معادل یک فاکتور رونویسی در پستانداران است. فاکتور‌های رونویسی فعّالیّت دیگر ژن‌ها را تنظیم‌می‌کنند.

پژوهشگران دریافتند که فعّالیّت این ژن در نتیجه‌ی تمرین، نیاز به آموختن پرواز یا حفظ کردن علائم دیداری افزایش‌نمی‌یابد و فقط در هنگام مواجه شدان با محیطی ناشناخته افزایش‌می‌یابد.

پروفسور Gene Robinson می‌گوید:«این یافته‌ها ما را در فهم این که چگونه زنبور عسل با مغز کوچکش بسیار خوب جهت‌یابی‌می‌کند، یاری‌می‌کند. همچنین این که ژن Egr کارهای مشابهی در مهره‌داران انجام‌می‌دهد، نشانگر تکامل مکانیسم‌های مولکولی در جانداران در جهت انعطاف‌پذیریِ رفتاری آن‌هاست.»

بن‌مایه